低红细胞维生素 C 浓度会导致红细胞脆性:通过葡萄糖、葡萄糖转运蛋白和脱氢抗坏血酸与糖尿病有关。
摘要来源:EBioMedicine。 2015 年 11 月;2(11):1735-50。 Epub 2015 年 10 月 3 日。PMID:26870799
摘要作者:涂宏斌、李红艳、王宇、Mahtab Niyyati、王耀辉、Jonathan Leshin、Mark Levine
文章所属单位:涂宏斌
摘要:预防糖尿病微血管病变的策略重点关注血管内皮。由于红细胞 (RBC) 在糖尿病中变形较小,因此我们探索了将红细胞变形能力降低与红细胞抗坏血酸和高血糖联系起来的原始概念。我们对人和小鼠红细胞和血浆中的抗坏血酸浓度进行了表征,并显示红细胞抗坏血酸浓度与通过渗透脆性测量的变形能力之间存在反比关系。右抗坏血酸缺陷小鼠的 BC 对渗透敏感,呈球形红细胞,β-血影蛋白减少。这些异常随着体内抗坏血酸的补充而逆转。在生理条件下,只有抗坏血酸氧化产物脱氢抗坏血酸(DHA)(促进葡萄糖转运蛋白的底物)被转运到小鼠和人类红细胞中,并立即在细胞内还原为抗坏血酸。在体外,葡萄糖抑制生理浓度的脱氢抗坏血酸进入小鼠和人类红细胞。在体内,正常和糖尿病小鼠以及人类的血浆葡萄糖浓度与各自的红细胞抗坏血酸浓度成反比,渗透脆性也是如此。随着糖尿病恶化,人类红细胞β-血影蛋白下降。总而言之,糖尿病患者的高血糖会产生较低的红细胞抗坏血酸,同时增加红细胞刚性,这是导致微血管病变的一个候选因素。因为葡萄糖转运蛋白的表达、DHA 转运及其对葡萄糖的抑制在不同程度上存在差异。使用与人类红细胞的比较,表明了人体实验。