反式白藜芦醇抑制高血糖引起的视网膜色素上皮细胞炎症和连接蛋白下调。
摘要来源：J Agric Food Chem。 2010 年 7 月 28 日；58(14):8246-52。 PMID：20578705
摘要作者：Jack N Losso、Robert E Truax、Gerald Richard
文章所属单位：路易斯安那州立大学农业中心食品科学系，Baton Rouge, LA 70803, USA。
>摘要：本研究的目的是确定反式白藜芦醇对高血糖诱导的炎症和视网膜色素上皮细胞间隙连接细胞间通讯退化的抑制活性。将视网膜 (ARPE-19) 细胞与 5.5 mM 葡萄糖、5.5 mM 葡萄糖和 10 µM 白藜芦醇、33 mM 葡萄糖或 33 mM 葡萄糖和 0-10 µM 反式白藜芦醇在 37°C 和 5% CO(2) 下孵育9天。细胞活力通过结晶紫测定法测定。通过酶联免疫吸附测定（ELISA）测定低度炎症生物标志物白细胞介素6和白细胞介素8（IL-6和IL-8）、血管生成因子和血管内皮生长因子（VEGF）的水平。间隙连接细胞间通讯（GJIC）通过刮擦负载/染料转移方法测定。通过蛋白质印迹法测定蛋白激酶Cβ（PKCβ）、连接蛋白43（Cx43）、转化生长因子-β1（TGF-β1）和环氧合酶-2（COX-2）的表达水平。在 5.5 mM 葡萄糖存在下，用 10 µM 反式白藜芦醇孵育视网膜细胞不会影响所研究的任何生物标志物。 ARPE-19 细胞与 33 mM 葡萄糖一起孵育 9 天，显着诱导 VEGF、IL-6、IL-8、TGF-β 和 COX-2 的积累、PKCβ 的激活以及 Cx43 和 GJIC 的减少。在 0-10 microM 反式白藜芦醇剂量存在下，用 33 mM 葡萄糖孵育 ARPE-19 细胞依赖性抑制 VEGF、TGF-β1、COX-2、IL-6 和 IL-8 积累、PKCβ 激活和 Cx43 降解并增强 GJIC。这些数据表明反式白藜芦醇可以保护视网膜色素上皮细胞免受高血糖引起的低度炎症和GJIC降解。