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四甲基吡嗪通过负向调节 HIF-1α 诱导的 BNIP3 表达，改善 H9c2 心肌细胞凋亡，逆转高糖诱导的缺氧效应。
摘要来源：Nutr Metab（伦敦）。 2020 年；17:12。 Epub 2020 年 1 月 31 日。PMID：32021640
摘要作者：刘世平、Marthandam Asokan Shibu、Fuu-Jen Tsai、Yuan-Man Hsu、Chang-Hai Tsai、Jing-Gung Chung、Jai-Sing Yang、Chih-Hsin唐、王树林、李巧文、黄志阳
文章所属单位：刘世平
摘要：背景：
方法： TMP 对高葡萄糖诱导的细胞损伤的细胞保护作用是在胚胎来源的 H9c2 心肌细胞上测定的，这些细胞经受 5% 缺氧 24 小时并接受不同持续时间的 33 mM 高葡萄糖攻击。进一步通过过表达和沉默HIF-1α和BNIP3蛋白表达来确定HIF-1α和BNIP3参与细胞损伤以及TMP的保护机制。
结果：结果表明，高葡萄糖挑战会加剧缺氧对细胞活力的影响，并且这种增强效果中等通过 BNIP3 在 H9c2 心肌细胞中发挥作用。然而，TMP 给药有效逆转了 HIF-1α 水平的升高和 BNIP3 的升高。 TMP提高H9c2细胞的存活率，并有效抑制H9c2细胞的凋亡。进一步比较TMP对高糖和缺氧H9c2细胞的影响表明，TMP精确调节高糖条件下缺氧加剧的凋亡效应。
结论：结果清楚地表明，调味剂-TMP 通过破坏 HIF-1α 的稳定性，减弱了高葡萄糖条件下缺氧挑战所放大的细胞毒性。