抗糖尿病和抗高血脂活性。提取物以及链脲佐菌素诱导的糖尿病小鼠中 Akt 磷酸化、糖异生和过氧化物酶体增殖物激活受体 α 的调节。
摘要来源：Food Nutr Res。 2023；67。 Epub 2023 年 10 月 13 日。PMID：37850072
摘要作者：黄新明、林正秀、张文芳、施俊庆
文章所属单位：黄新明
摘要：背景：L.的果实。营养成分高，具有优良的保健功能和开发价值。有许多可用于糖尿病和高脂血症的管理策略。然而，目前还缺乏有效且无
目的：本研究旨在首先筛选四种 L. 提取物。胰岛素信号转导靶基因表达水平，包括葡萄糖转运蛋白 4 (GLUT4) 和 p-Akt/t-Akt。 L的乙酸乙酯提取物。 (EPE) 在四种提取物中表现出最有效的活性，因此被选择用于探索链脲佐菌素 (STZ) 诱导的 1 型糖尿病小鼠的抗糖尿病和抗高血脂活性。
设计：所有小鼠（除了一个对照组（CON）外）连续5天进行STZ注射（腹膜内），然后对STZ诱导的小鼠进行EPE（100 、200 或 400 mg/kg 体重）、非诺贝特 (Feno)（250 mg/kg 体重）、格列本脲 (Glib)（10 mg/kg 体重）或赋形剂，每天口服一次，持续 4 周。最后进行组织学检查、血液生化参数、目的基因测量 mRNA 表达水平，并分析肝组织中丙二醛 (MDA) 的水平，丙二醛 (MDA) 是脂质过氧化的标志物。
结果：与媒介物治疗的 STZ 组相比，EPE 治疗导致血糖、HbA1C、甘油三酯 (TG) 和总胆固醇水平降低，胰岛素水平升高。 EPE 治疗降低了血液中的 HbA1C 和 MDA 水平，但增加了肝组织中的谷胱甘肽水平，这表明 EPE 具有抗氧化活性，可以预防氧化应激和糖尿病。 EPE 治疗的 STZ 小鼠表现出表达胰岛素的 β 细胞的大小和数量有所改善。 EPE 处理增加了骨骼肌 GLUT4 的膜表达水平，还降低了葡萄糖 6 磷酸酶 (G6Pase) 和磷酸烯醇丙酮酸羧激酶的肝脏 mRNA 水平，从而抑制了肝脏糖异生。这导致 EPE 处理的 STZ 产生净血糖降低作用老鼠。此外，与媒介物处理的 STZ 小鼠相比，EPE 增加了骨骼肌和肝组织中 p-AMPK/t-AMPK 的表达水平。 EPE处理的STZ小鼠表现出脂肪酸氧化酶的表达水平增强，包括过氧化物酶体增殖物激活受体α（PPARα），但脂肪生成基因的表达水平降低，包括脂肪酸合酶，以及甾醇调节元件结合蛋白1c的mRNA水平降低(SREBP1c)、载脂蛋白-CIII (apo-CIII) 和二酰基甘油酰基转移酶-2 (DGAT2)。这导致血浆TG水平降低。 EPE 治疗的 STZ 小鼠也表现出 PPARγ 表达水平降低。这导致肝组织内脂肪生成、脂肪酸合成和脂质积累减少，从而降低肝组织和血液中的甘油三酯水平。此外，EPE 治疗不仅显示出肝组织中 Akt 激活的增加，而且在没有胰岛素的情况下，C2C12 肌管中的 Akt 激活也有所增加。这些结果表明，EPE 充当 AMPK 激活剂和/或胰岛素 (Akt) 通路调节剂。
结论：<综上所述，EPE 治疗可改善 STZ 诱导的糖尿病小鼠的糖尿病和高脂血症状态。