液体果糖喂养的大鼠阿托伐他汀治疗后，肝脏果糖激酶表达减少，肝脏炎症和代谢得到改善。
摘要来源：Toxicol Appl Pharmacol。 2011 年 2 月 15 日；251(1)：32-40。 Epub 2010 年 11 月 29 日。PMID：21122807
摘要作者：Laia Vilà、Alba Rebollo、Gunnar S Ađalsteisson、Marta Alegret、Manuel Merlos、Nuria Roglans、Juan C Laguna
文章所属单位：药理学组，Department of西班牙巴塞罗那巴塞罗那大学药学院药理学和治疗化学。
摘要：饮用含有果糖的饮料有利于人类代谢综合征改变的患病率不断增加，包括非酒精性脂肪肝（非酒精性脂肪肝）。尽管 NAFLD 唯一有效的治疗方法是限制热量和减肥，但现有数据表明阿托伐他汀（一种羟美胺）羟戊二酰辅酶A还原酶抑制剂，可安全用于NAFLD患者并改善肝组织学。为了进一步了解阿托伐他汀对 NAFLD 治疗作用的分子机制，我们使用了模拟人类饮用果糖饮料的实验模型。对照、果糖（10% w/v 溶液）和果糖+阿托伐他汀（30 mg/kg/天）Sprague-Dawley 大鼠在 14 天后处死。获取血浆和肝脏组织样本以确定血浆分析物、肝脏组织学以及与脂肪酸合成和分解代谢以及炎症过程相关的肝脏蛋白的表达。补充果糖可诱发高甘油三酯血症和高瘦素血症、肝脏脂肪变性和坏死性炎症，增加脂肪酸合成相关基因的表达，降低脂肪酸β-氧化活性。阿托伐他汀治疗完全消除了坏死性炎症的组织学迹象，减少了met的肝脏表达allothionein-1 和核因子 kappa B 结合。此外，阿托伐他汀降低血浆（x 0.74）和肝脏甘油三酯（x 0.62）浓度，降低碳水化合物反应元件结合蛋白转录因子（x 0.45）及其靶基因的肝脏表达，并增加脂肪酸β-的肝脏活性。氧化系统（x 1.15）。这些作用可能与阿托伐他汀降低果糖补充大鼠肝脏中果糖激酶的表达（x 0.6）有关，从而减轻了连续摄入果糖对肝脏造成的代谢负担。