灵芝中的灵芝酸 A 可改善高脂饮食小鼠的脂质代谢并改变肠道微生物群组成。
摘要来源：食物功能。 2020 年 8 月 1 日；11(8):6818-6833。 Epub 2020 年 7 月 20 日。PMID：32686808
摘要作者：郭伟灵、郭建斌、刘斌宇、卢金强、陈敏、刘斌、白伟东、饶平凡、李倪旭聪吕旭聪
文章来源：郭卫玲
摘要：灵芝酸A（GA）是灵芝中含量最丰富的三萜类化合物之一，已被证明具有广泛的有益健康作用。本研究的目的是探讨GA对高脂饮食（HFD）小鼠高脂血症的改善作用和机制。结果表明，GA干预显着抑制了体重和附睾白色的异常生长。脂肪组织（eWAT），防止附睾脂肪细胞肥大，改善高脂饮食小鼠的血清和肝脏与脂质代谢相关的生化参数。组织学分析还表明，GA干预大大缓解了HFD喂养引起的肝脏中脂滴过度积累。此外，GA干预还增加了肠道内短链脂肪酸（SCFA）的水平，并促进胆汁酸（BA）通过粪便排泄。细菌全长 16S rDNA 的高通量测序表明，每天补充 GA 会使 HFD 喂养的小鼠肠道微生物群发生显着的结构变化，特别是调节一些功能相关微生物系统型的相对丰度。基于热图和网络的相关分析还揭示了脂质代谢参数与肠道微生物系统型之间的关系。结果显示，46个关键肠道微双系统发育型（OTU）与至少一种脂质代谢参数显着相关。此外，基于 UPLC-QTOF/MS 的肝脏代谢组学显示，与 HFD 喂养的高脂血症相比，高剂量 GA 干预（75 mg kgday）后 111 种生物标志物（47 种上调代谢物和 64 种下调代谢物）发生显着变化。老鼠。肝脏差异代谢物的代谢途径富集分析表明，GA干预对初级胆汁酸生物合成、脂肪酸生物合成、氨基糖和核苷酸糖代谢、磷酸肌醇代谢等具有显着的调节作用。此外，GA 干预还调节参与脂肪酸代谢和胆汁酸稳态的肝脏基因的 mRNA 水平。这些发现提供了新的证据，支持灵芝中的GA具有缓解脂质代谢紊乱、积极改善肠道菌群失衡的潜力。