山楂果酸消耗可减轻大鼠高脂血症相关的氧化损伤。
摘要来源：Front Nutr。 2022 年；9：936229。 Epub 2022 年 8 月 3 日。PMID：35990322
摘要作者：冯一成、高山、朱婷、孙桂波、张培森、黄一春、曲爽、杜晓萌、牟德华
文章所属单位：一成Feng摘要：
背景：高脂血症是动脉粥样硬化和中风的高度普遍的危险因素。目前用于治疗高脂血症的药物并不能改善其氧化应激损伤。食用山楂可以调节血糖和血脂，其丰富的果酸是天然的抗氧化剂可以改善氧化应激损伤。
目的：本研究旨在探讨山楂果酸（HFA）的保护作用）对高脂血症的影响并确定其潜在的分子机制。
材料和方法：给Sprague-Dawley大鼠喂食高脂血症脂肪饮食（HFD）诱发高脂血症，并口服山楂果酸（HFA）治疗。测量血清和肝脏中总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢（CAT）和丙二醛（MDA）的水平。用0.1 mM油酸和HFA（0.125、0.25 mg/mL）处理人肝癌细胞系（HepG2）细胞，并测量细胞内TC、TG、HDL-C、SOD、CAT和MDA。通过Western blot和qPCR分析LDLR、HMGCR、Nrf2、HO-1、NQO1蛋白和基因表达的变化。
结果：这项研究发现，HFA 治疗可有效降低大鼠的甘油三酯、胆固醇和葡萄糖水平，并减轻肝脏脂肪变性。此外，HFA治疗可有效减轻大鼠的氧化应激损伤。 Western blot 和 qPCR 分析表明，HFA 处理通过上调 LDLR 和下调 HMGCR 基因表达来抑制 HepG2 细胞中的脂肪积累。 HFA 通过激活 Nrf2/HO-1 信号通路抑制油酸 (OA) 诱导的 HepG2 氧化损伤。
结论：服用HFA可以通过抵消体内HFD引起的高脂血症的影响来提供健康益处，该事件的潜在机制与Nrf2/HO-1信号通路的激活密切相关。