摘要标题：
芝麻酚和芝麻油通过 MAPK 依赖性方式上调 PPARγ1 和 LXRα 转录活性来增强巨噬细胞胆固醇流出。
摘要来源：Eur J营养。 2015 年 8 月；54(5):691-700。 Epub 2014 年 8 月 1 日。PMID：25081501
摘要作者：Amin F Majdalawieh、Hyo-Sung Ro
文章所属单位：Amin F Majdalawieh
摘要：目的：巨噬细胞清除胆固醇是消除体内多余胆固醇的重要过程。巨噬细胞内化修饰的胆固醇会触发过氧化物酶体增殖物激活受体γ1 (PPARγ1) 和肝脏 X 受体 α (LXRα) 的过度表达，这两种转录因子与巨噬细胞胆固醇流出密切相关。最近的研究表明，口服芝麻酚衍生物（INV-403）可以d 芝麻油可分别显着减轻渡边遗传性高脂血症兔和 LDLR(-/-) 小鼠的动脉粥样硬化。然而，这种抗动脉粥样硬化作用的确切分子机制在很大程度上仍未被揭示。
方法：进行荧光素酶报告基因检测评估芝麻酚和芝麻油对 PPARγ1 和 LXRα 基因表达的影响。使用 (3)H-胆固醇流出测定评估芝麻酚和芝麻油调节胆固醇流出的潜力。
结果：芝麻酚和芝麻油处理导致 PPARγ1 和 LXRα 表达和转录活性以 MAPK 依赖性方式显着上调。重要的是，初级巨噬细胞在用芝麻酚和芝麻油处理后表现出显着增强的胆固醇流出潜力，并且这种刺激作用是由 MAPK 信号传导介导的。
结论：我们的研究结果表明，之前报道的芝麻酚和芝麻油的抗动脉粥样硬化作用至少部分归因于增强PPARγ1 和 LXRα 表达和转录活性可改善巨噬细胞胆固醇流出。我们的研究在阐明芝麻酚和芝麻油抗动脉粥样硬化保护作用的分子和细胞机制方面具有新颖性。