姜黄素和抑制 NF-κB 在化疗引起的粘膜屏障损伤中的作用。
摘要来源:白血病。 2004 年 2 月;18(2):276-84。 PMID:14671640
摘要作者:B vant Land、N M A Blijlevens、J Marteijn、S Timal、J P Donnelly、T J M de Witte、L MRabet
文章归属:Numico-Research,条件和疾病特定部研究,CA Wageningen,荷兰。
摘要:姜黄素等对核因子 kappa B (NF-kappaB) 的抑制正在成为与化疗或放射治疗相结合的重要新方法包括血液系统恶性肿瘤在内的多种癌症。胃肠道抗癌治疗的剂量限制性副作用是粘膜屏障损伤。据推测,粘膜屏障损伤是由 proinfla 引发和放大的。mmatory 和 NF-κB 调节的介质。因此,研究了NF-κB抑制在粘膜屏障损伤发生时的作用。响应细胞抑制药物治疗(阿拉伯糖胞嘧啶 (Ara-C) 和甲氨蝶呤 (MTX)),肠上皮细胞 (IEC-6) 中的 NF-kappaB 被激活,导致 NF-kappaB 相关的肿瘤坏死因子 α 和单核细胞趋化蛋白-1。当通过添加咖啡酸苯乙酯 (CAPE) 但不使用姜黄素获得时,NF-kappaB 抑制增加了 IEC-6 细胞对 Ara-C 的敏感性以及 MTX 诱导的细胞死亡。在 MTX 诱导的粘膜屏障损伤动物模型中,在 MTX 治疗后检测到 NF-κB 相关细胞因子和趋化因子的诱导。尽管体外显示敏感性增加,但 NF-κB 的抑制导致 MTX 治疗后小肠中常见的绒毛萎缩得到部分改善。这些结果表明抑制NF-kappaB 的 n 不会增加抗癌治疗的肠道副作用,表明姜黄素和 CAPE 与抗癌治疗联合使用是安全的。