甲基磺酰甲烷对 BPA/γ 辐射诱导的大鼠神经退行性改变的调节作用：TREM-2/DAP-12/Syk 通路的影响。
摘要来源：Life Sci 。 2020 年 11 月 1 日；260:118410。 Epub 2020 年 9 月 12 日。PMID：32926927
摘要作者：Mohamed K Abdel-Rafei、Noura M Thabet
文章所属单位：Mohamed K Abdel-Rafei
摘要：目的：甲基磺酰甲烷 (MSM) 是一种有机硫化合物，具有许多健康益处。双酚A (BPA) 和γ-辐射(R) 是人类在日常生活中接触的两种危险环境污染物。这项工作旨在揭示 MSM 在对抗 BPA 和 R 共同暴露引起的神经退行性疾病（阿尔茨海默病 (AD) 模拟神经毒性）中的调节作用。
主要方法：女性将大鼠随机分为五组。一组为正常对照，其他四组遭受亚急性 BPA 中毒和/或暴露于每周分次剂量的 R，持续 4 周，并且不治疗或同时接受 MSM 治疗。
主要发现：BPA 和 R 共同暴露可诱发神经退行性疾病的典型特征，表现为氧化应激显着升高、广泛的神经炎症（肿瘤坏死因子 -α 和白介素-1β） ，皮层和海马中 AD 标志物（β-淀粉样蛋白 (Aβ)、乙酰胆碱酯酶 (AchE) 活性和 tau 磷酸化）升高，以及髓样细胞 2 (TREM-2) 上表达的小胶质细胞促炎触发受体上调海马中 12 kDa (DAP-12)/脾酪氨酸激酶 (Syk) 通路的 /DNAX 激活蛋白及其下游靶标 (PLC-γ/DAG/p38-MAPK)。此外，组织病理学检查也发现了神经退行性病变皮层和海马体的形成以及海马体中显着的 Aβ 沉积。然而，MSM 治疗改善了组织病理学损伤，改善了氧化应激、神经炎症和 AD 标志物的水平，并调节了 TREM-2/DAP-12/Syk 通路。
意义：我们的数据表明 MSM 具有针对 BPA 和 R 的神经保护作用；支持其在相关神经退行性疾病中的潜在应用。