摘要标题：
鼠尾草酚、辐射和黑色素瘤：转化的可能性。
摘要来源：Clin Transl Oncol。 2013 年 9 月；15(9):712-9。 Epub 2013 年 1 月 29 日。PMID：23359182
摘要作者：M Alcaraz、D G Achel、A Olivares、E Olmos、M Alcaraz-Saura、J Castillo
文章隶属关系：M Alcaraz
摘要：目的：比较鼠尾草酚 (COL) 对电离辐射引起的损伤的基因保护和辐射防护作用与不同抗氧化剂化合物产生的类似作用。
方法：通过抗突变活性的微核试验来研究基因保护效果，其中在人淋巴细胞胞质分裂阻断的细胞中评估微核。研究了辐射防护效果在暴露于不同 X 射线剂量（4、6、8、10 和 0 Gy）之前对 PNT2（正常前列腺）和 B16F10（黑色素瘤）细胞系进行 y 细胞活力测试 (MTT)。
结果：鼠尾草酚显示出显着的抗辐射基因保护能力 (p < 0.001)，保护系数为 50%，剂量减少系数4.3。在暴露于 10 Gy X 射线之前施用 COL 获得的细胞存活率显示出 55.1% 的保护因子，消除了正常前列腺上皮细胞 (PNT2) 中 39% 的辐射诱导细胞死亡 (p < 0.001)。然而，在检测的黑色素瘤细胞系 (B16F10) 中，COL 不是作为辐射防护剂，而是作为敏化剂，使细胞死亡增加 34% (p < 0.01)，增强比率为 2.12。
结论：鼠尾草酚可开发为非肿瘤细胞的放射防护剂。然而，在在 B10F16 黑色素瘤细胞中，COL 激活黑色素生成，导致谷胱甘肽和半胱氨酸裂解酶产生的酶平衡重新分配，这可能会损害细胞内氧化还原防御系统。这种效应表现为电离辐射引起的损伤能力的增加，因此表现出 COL 对黑色素瘤细胞的矛盾保护作用。