摘要标题：
抗癌药物诱导的核因子 kappaB (NF-kappaB) 激活的基础水平和模式，以及癌细胞中他莫昔芬、地塞米松和姜黄素的减弱作用。
摘要来源：内分泌相关癌症。 2009 年 12 月；16(4)：1339-50。 Epub 2009 年 9 月 2 日。PMID：12007574
摘要作者：庄双恩、叶佩彦、卢彦申、赖基明、廖超明、高明、郑丽
文章所属单位：组台湾国立卫生研究院癌症研究中心，台北，台湾，ROC 11529。
摘要：核因子-kappaB (NF-kappaB) 与癌细胞耐药性的发展有关。我们系统地检查了代表性癌细胞系 NF-kappaB 活性的基线水平，以及 NF-kappaB 活性在四种主要抗癌药物（阿霉素、5-氟尿酸）攻击下的变化。il、顺铂和紫杉醇)。我们发现 NF-kappaB 活性的基础水平是异质的，并且与耐药性大致相关。当用各种药物进行攻击时，所有检查的细胞系都会短暂激活 NF-κB，然后尽管药物浓度和治疗时间有所不同，NF-κB 仍会下降至基础水平。与肿瘤坏死因子-α (TNF-α) 在几分钟内激活 NF-kappaB 不同，抗癌药物诱导的 NF-kappaB 激活通常发生在刺激后 1 小时以上。这一过程涉及总NF-κB的逐渐增加及其核转位，以及核IkappaBα的胞质转位及其降解。特别是，当细胞用常见的生物调节剂（如他莫昔芬、地塞米松和姜黄素）预处理时，阿霉素诱导的 NF-κB 激活显着减弱。这种抑制可能在使癌症敏感方面发挥作用细胞对化疗药物的作用。这项研究表明，NF-κB 的激活是抗癌药物的一般细胞反应，并且激活机制似乎与 TNF-α 诱导的激活机制不同。这些观察结果可能对提高癌症患者全身化疗的疗效具有重要意义。