母源性和食物源性糖毒素：年轻人患糖尿病的一个因素？
摘要来源：糖尿病护理。 2010 年 10 月；33(10):2232-7。 Epub 2010 年 7 月 13 日。PMID：20628088
摘要作者：Veronica Mericq、Cecilia Piccardo、Weijing Cai、Xue Chen、Li Zhu、Gary E Striker、Helen Vlassara、Jaime Uribarri
文章隶属关系：Veronica Mericq
摘要：目标：热处理食品中发现的促炎晚期糖基化终末产物 (AGE) 与血清 AGE (sAGE) 相关，并促进小鼠 1 型和 2 型糖尿病。在此，我们评估了母体血液和食物 AGEs 与循环糖氧化剂、炎症的关系。1 岁以下婴儿的标记物和胰岛素水平。
研究设计和方法：AGEs (N(ε)在健康待产母亲 (n = 60)、其婴儿和婴儿食品的血清中测试了羧甲基赖氨酸 [CML] 和甲基乙二醛衍生物）。对 12 个月大婴儿的血浆 8-异前列腺素、空腹血糖、胰岛素、瘦素和脂联素水平进行了评估。
结果： 新生儿和母体血清 CML (sCML) (r = 0.734, P = 0.001)、血清甲基乙二醛衍生物 (sMGs) (r = 0.593, P = 0.001) 和 8-异前列腺素 (r = 0.644, P = 0.001) 之间存在显着相关性。 P = 0.001）。 12 个月时婴儿脂联素与母亲 sCML 呈负相关（r = -0.467，P = 0.011），而母亲 sMG 较高则预示婴儿胰岛素或稳态模型评估较高（P = 0.027）。随着开始摄入加工婴儿食品，婴儿 sAGE 显着增加，第一年每日 AGE 消耗量约为 7.5 倍。
结论：母体血液和食物来源的 AGE 会过早地升高 AGE儿童的正常水平，使他们预先适应异常高的氧化应激和炎症，从而可能导致糖尿病等疾病的早期发作。