用未变性骆驼奶乳清蛋白治疗链脲佐菌素诱导的糖尿病大鼠，促进免疫和血糖功能。
摘要来源：Nutr梅塔布（伦敦）。 2014 年 11:31。 Epub 2014 年 7 月 1 日。PMID：25009576
摘要作者：Hossam Ebaid
文章隶属关系：Hossam Ebaid
摘要：T 细胞介导的自身免疫性糖尿病的特点是胰岛的免疫细胞浸润以及产生胰岛素的β细胞的破坏。本研究旨在评估链脲佐菌素 (STZ) 诱导的 1 型糖尿病 (T1D) 四个月后乳清蛋白 (WP) 对大鼠淋巴细胞反应性的影响。糖尿病组每天补充 WP，持续五周，剂量为 100 mg/kg。从受刺激的淋巴细胞中提取核糖核酸 (RNA)，以便使用实时 PCR 和 RT-PCR 分析基因表达。 PCR结果通过ELISA得到证实。研究了淋巴细胞的增殖能力及其归巢至脾脏。抗原激活的淋巴细胞显示，糖尿病损害了蛋白激酶 B (Akt1)、Cdc42 和共刺激分子 CD28 的 mRNA 表达，这些分子分别对细胞存活、肌动蛋白聚合和 T 细胞激活很重要。因此，发现糖尿病大鼠体内和体外淋巴细胞增殖均受到抑制。研究发现 WP 可将糖尿病期间的 Akt1、Cdc42 和 CD28 mRNA 表达恢复至正常水平。因此，WP 在体内和体外均可激活糖尿病大鼠 B 淋巴细胞的增殖。虽然 WP 被发现上调白细胞介素 (IL)-2 和干扰素 γ (IFN-γ) 的 mRNA 表达，但它抑制了几乎所有细胞的增殖活性。ll T 细胞亚群。 WP 使 ß 细胞的结构和功能正常化证实了这一点。同时，WP 可下调肿瘤坏死因子-α (TNF-α) 及其程序性细胞死亡受体 (Fas) 的 mRNA 表达。总而言之，这项研究的结果为 WP 在治疗 T1D 免疫损伤中的潜在影响提供了证据，表明它可以通过抑制自身反应性 T 细胞并下调 TNF-α 和 Fas 来逆转自身免疫，从而改善胰腺功能。 ß 细胞结构和功能。