补充姜黄素可降低高糖处理的培养单核细胞中 TNF-α、IL-6、IL-8 和 MCP-1 的分泌以及 TNF-α、IL-6、MCP-1、葡萄糖的血液水平，以及糖尿病大鼠的糖化血红蛋白。
摘要来源：抗氧化氧化还原信号。 2009 年 2 月；11(2):241-9。 PMID：18976114
摘要作者：Sushil K Jain、Justin Rains、Jennifer Croad、Bryon Larson、Kimberly Jones
文章所属单位：Department of Pediatrics, Louisiana State University Health Sciences Center, Shreveport, Louisiana 71130, USA 。 [email protected]
摘要：这项研究考察了通过使用细胞培养模型和糖尿病大鼠假设补充姜黄素可降低 IL-6、MCP-1、TNF-α 的血液水平、高血糖和氧化应激模型。将 U937 单核细胞与对照 (7 mM) 和高葡萄糖 (35 mM) 在不存在或存在姜黄素 (0.01-1 microM) 的情况下在 37 摄氏度下培养 24 小时。通过注射链脲佐菌素 (STZ)（腹腔注射，65 mg/kg BW）诱导 Sprague-Dawley 大鼠患糖尿病。每天通过管饲法补充对照缓冲液、橄榄油或姜黄素（100 mg/kg BW），持续 7 周。在轻度麻醉下通过心脏穿刺收集血液。结果表明，姜黄素可抑制培养单核细胞中高糖对脂质过氧化、IL-6、IL-8、MCP-1 和 TNF-α 分泌的影响。在大鼠模型中，糖尿病导致血液中IL-6、MCP-1、TNF-α、葡萄糖、HbA(1) 和氧化应激水平显着升高，而补充姜黄素的大鼠则显着降低。因此，姜黄素可以降低细胞培养模型和糖尿病大鼠血液中的血管炎症标志物和氧化应激水平。这表明补充姜黄素可以降低糖尿病患者的血糖和血管炎症的风险。