肠道微生物代谢物限制自身免疫 T 细胞的频率并预防 1 型糖尿病。
摘要来源：Nat Nutritionol。 2017 年 5 月；18(5):552-562。 Epub 2017 年 3 月 27 日。PMID：28346408
摘要作者：Eliana Mariño、James L Richards、Keiran H McLeod、Dragana Stanley、Yu Anne Yap、Jacinta Knight、Craig McKenzie、Jan Kranich、Ana Carolina Oliveira、Fernando J Rossello、Balasubramanian Krishnamurthy , 克里斯蒂安·M·内夫茨格、劳伦斯·马西亚、艾莉森·索伯恩、艾伦·G·巴克斯特、格兰特·莫拉汉、李·黄、何塞·M·波罗、罗伯特·J·摩尔、特雷弗·J·洛克特、朱莉·M·克拉克、大卫·L·托平、伦纳德·C·哈里森、查尔斯·R·麦凯
文章归属：Eliana Mariño
摘要：肠道菌群失调可能是 1 型糖尿病发病机制的基础。在非肥胖糖尿病 (NOD) 品系的小鼠中，我们发现疾病的关键特征与血液和 f 呈负相关。微生物代谢物乙酸盐和丁酸盐的 ecal 浓度。因此，我们给 NOD 小鼠喂食专门设计的饮食，该饮食旨在在结肠中细菌发酵后释放大量乙酸盐或丁酸盐。每种饮食都能提供高度的糖尿病保护，即使是在免疫耐受崩溃后服用。给小鼠喂食含有乙酸盐和丁酸盐的组合饮食可以提供完全的保护，这表明乙酸盐和丁酸盐可能通过不同的机制发挥作用。乙酸通过影响 B 细胞及其扩大自身反应性 T 细胞群体的能力，显着降低淋巴组织中自身反应性 T 细胞的频率。含有丁酸盐的饮食可增强调节性 T 细胞的数量和功能，而产生乙酸盐和丁酸盐的饮食可增强肠道完整性并降低致糖尿病细胞因子（如 IL-21）的血清浓度。药用食品或代谢物可能代表一种有效且天然的治疗方法对抗导致 T 细胞依赖性自身免疫性疾病的众多免疫缺陷。