木犀草素通过抑制 NF-κB 介导的炎症和激活 Nrf2 介导的抗氧化反应来预防糖尿病心肌病。
摘要来源:植物医学。 2019 年 6 月;59:152774。 Epub 2018 年 11 月 28 日。PMID:31009852
摘要作者:李莉、吴罗、钱媛媛、朱伟伟、钱建昌、李洁丽、金一一、徐旭中、梁光
文章所属单位:李李
摘要:背景:糖尿病是发生心力衰竭的众所周知的危险因素。炎症和氧化应激在糖尿病心肌病(DCM)的发展中发挥着关键作用,这种联系是对抗这种疾病的一个有吸引力的目标。天然存在的黄酮类木犀草素在多种系统中表现出抗炎和抗氧化活性。
假设/目的:在这项研究中,我们旨在研究木犀草素对培养的心肌细胞和 1 型糖尿病小鼠的潜在心脏保护作用。
方法:C57BL/6小鼠腹腔注射链脲佐菌素(STZ)诱导DCM。高葡萄糖(HG)用于体外诱导H9C2细胞损伤。在体外和体内研究了心脏纤维化、肥大、炎症和氧化应激。
结果:我们的研究表明木犀草素显着降低 H9C2 心肌细胞中 HG 诱导的炎症表型和氧化应激。我们发现其机制涉及抑制核因子-κB (NF-κB) 通路和激活抗氧化核因子-红细胞 2 相关因子 2 (Nrf2) 信号通路。这些途径的调节导致基质蛋白和细胞的表达减少眼球肥大。木犀草素还可以预防 STZ 诱导的糖尿病小鼠的心脏纤维化、肥大和功能障碍。这些读数还与炎症细胞因子和氧化应激生物标志物水平降低有关。
结论:我们的结果表明木犀草素可以保护通过调节 Nrf2 介导的氧化应激和 NF-κB 介导的炎症反应,STZ 诱导的糖尿病小鼠的心脏组织。这些发现表明木犀草素可能是 DCM 的潜在治疗剂。