在链脲佐菌素诱导的 I 型糖尿病小鼠模型中,局部应用蜂胶可促进 TGF-Beta/Smad 介导的胶原蛋白生成,从而增强皮肤伤口愈合。
摘要来源:细胞生理生化。 2015;37(3):940-954。 Epub 2015 年 9 月 18 日。PMID:26381245
摘要作者:Wael N Hozzein、Gamal Badr、Ahmad A Al Ghamdi、Ayat Sayed、Noori S Al-Waili、Olivier Garraud
文章隶属关系:Wael N Hozzein
摘要:背景/目的:伤口愈合受损被认为是与糖尿病相关的最严重的并发症之一,因为它会显着增加患者对感染的易感性。蜂胶是一种天然蜂产品,使用前广泛应用于食品和饮料中,对人类健康具有重大益处。特别是,蜂胶具有抗氧化、抗炎和镇痛作用,有助于改善伤口愈合。在本研究中,我们在链脲佐菌素 (STZ) 诱导的 I 型糖尿病小鼠模型中研究了局部应用蜂胶对糖尿病伤口愈合和闭合的影响。
方法:60只雄性小鼠平均分为3个实验组:第1组,非糖尿病对照组小鼠;第2组,非糖尿病对照组小鼠;第2组,糖尿病小鼠;第 3 组,糖尿病小鼠每天局部涂抹蜂胶。
结果:我们发现糖尿病小鼠表现出延迟与对照组相比,伤口闭合的特点是伤口组织中 TGF-β1 水平显着降低,炎症细胞因子(IL-1β、IL-6 和 TNF-α)和 MMP9 水平长期升高。对照非糖尿病小鼠。此外,糖尿病小鼠的伤口组织中 Smad2 和 Smad3 的磷酸化显着减少,胶原蛋白生成也显着减少。有趣的是,与未经治疗的糖尿病小鼠相比,局部应用蜂胶显着增强了糖尿病伤口的闭合,并将 IL-1β、IL-6、TNF-α 和 MMP9 的水平降低至接近正常水平。最重要的是,与未经治疗的糖尿病小鼠相比,用蜂胶治疗糖尿病小鼠显着增强了受伤组织中通过 TGF-β1/Smad2,3 信号轴产生的胶原蛋白。
结论:我们的研究结果揭示了局部使用蜂胶后改善糖尿病伤口愈合和闭合的分子机制。