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熊果酸调节肠道菌群并纠正 T1DM 大鼠 Th17/Treg 细胞的失衡。
摘要来源：PLoS One。 2022；17(11)：e0277061。 Epub 2022 年 11 月 3 日。PMID：36327331
摘要作者：陈薇薇、于莹莹、刘洋、宋超杰、陈欢欢、唐聪、宋宇、张晓丽
文章所属单位：陈薇薇摘要：
熊果酸（UA）是从水果和多种中药植物中提取的天然五环三萜类化合物，具有抗炎和降血糖特性。然而，其对 1 型糖尿病 (T1DM) 的保护作用尚未被探索。本研究建立了链脲佐菌素诱导的 T1DM 大鼠模型，并给予 UA 治疗。六周。采用UA治疗的T1DM大鼠观察UA对体重和空腹血糖（FBG）水平的影响。采用免疫组化染色观察胰腺病理变化。使用 16S rDNA 高通量测序测量肠道微生物群分布。使用流式细胞术检查 Th17 和 Treg 细胞的比例。通过定量实时 PCR 和蛋白质印迹评估参与 Th17/Treg 细胞分化的分子的蛋白质和 mRNA 表达。使用冗余分析 (RDA) 分析 T1DM 中肠道微生物群与 Th17/Treg 细胞分化之间的相关性。与模型组相比，FBG水平下降，胰腺β细胞的进行性破坏减轻。 UA治疗后T1DM大鼠肠道微生物群的多样性和均匀性显着增加。有趣的是，Th17/Treg细胞分化失衡得到纠正，并与Foxp3和IL-10的表达与RORγt、IL-17A和TNF-α的表达呈负相关。研究结果表明，UA 可降低 T1DM 大鼠的 FBG 水平，延缓胰岛β细胞的进行性破坏，并调节链脲佐菌素诱导的 T1DM 大鼠的肠道菌群稳态和免疫功能。