摘要标题：
青蒿琥酯通过抑制 NLRP3/caspase-1/GSDMD 通路，保护胰腺β细胞免受链脲佐菌素诱导的糖尿病的影响。
摘要来源：Gen Comp Endocrinol。 2022 年 6 月 4 日；326:114068。 Epub 2022 年 6 月 4 日。PMID：35671834
摘要作者：袁静雅、李世鹏、彭慧芳、马玉金、李丽萍、付六军、刘杰、蒋宏伟
文章所属单位：袁静雅摘要：
背景：近年来的研究表明，胰腺β细胞焦亡是胰腺功能进行性衰竭的一个关键机制。 。我们实验室前期的研究表明，蒿甲醚可以增加db/db小鼠胰岛细胞的数量。在这项研究中，我们进一步检验了青蒿琥酯 (ART) 是否可以保护胰腺 β 细胞免受链脲佐菌素的损伤(STZ) 通过抑制细胞焦亡。
材料和方法：在体外，用 1 mM STZ 处理 MIN6 细胞ART（0.8 或 1.6 μM）。通过CCK-8测定、流式细胞术和蛋白质印迹评估ART对STZ处理的细胞的影响，并进一步使用蛋白质印迹比较ART与NLRP3抑制剂Mcc950对细胞焦亡途径蛋白的影响。在体内，雄性 C57 小鼠接受单次腹腔注射 STZ，确诊患有糖尿病的小鼠则接受 ART（0.5 或 1.0 mg/ml 的饮用水）18 天。通过一般情况观察、糖耐量试验、苏木精-伊红（HE）染色和免疫组化评估ART对STZ诱导糖尿病的影响。
结果：在用 STZ 处理的 MIN6 细胞中，我们发现 ART 增加了细胞活力，减少了晚期凋亡细胞的数量（包括焦亡细胞）并抑制与焦亡途径相关的蛋白质的表达。在 STZ 诱导的动物模型中，给予 ART 可以降低血糖水平，改善糖尿病小鼠模型的消耗状态，并抑制小鼠胰腺焦亡途径中蛋白质的表达。
结论：抑制焦亡可能是青蒿琥酯对胰腺β细胞发挥保护作用的关键机制。