摘要标题：
双酚 A 和辛基酚通过破坏小鼠胰腺中的钙稳态来加剧 1 型糖尿病。
摘要来源：Toxicol Lett。 2018 年 6 月 20 日；295:162-172。 Epub 2018 年 6 月 20 日。PMID：29935216
摘要作者：Changhwan Ahn、Hong-Seok Kang、Jae-Hwan Lee、Eui-Ju Hong、Eui-Man Jung、Yeong-Min Yoo、Eui-Bae Jeung
文章隶属关系：Changhwan Ahn
摘要：在产生和分泌胰岛素的胰腺β细胞中，Casignals 有助于胰岛素的产生和分泌。据报道，双酚 A (BPA) 和辛基酚 (OP) 会增加血浆胰岛素水平和胰岛素转录因子，但血浆葡萄糖水平的调节并未与胰岛素的增加成比例地降低。我们假设 BPA 和 OP 通过诱导内质网 (ER) 应激破坏钙稳态，导致胰岛素抵抗。双酚Ad OP 治疗导致胰腺β细胞在链脲佐菌素的作用下存活，但尽管胰岛素水平升高，但血糖调节并未得到适当调节。参与将钙离子转运至细胞质和内质网的基因的表达减少，而影响从细胞质和内质网去除钙的基因的表达增加。内质网钙消耗会导致内质网应激，并可能诱发胰岛素抵抗。胰岛素抵抗也可以通过胰岛素反应基因（如葡萄糖转运蛋白 4 (GLUT4) 和 IRS2）的表达来证实。综上所述，这些结果表明 BPA 和 OP 破坏钙稳态会诱发 ER 应激并导致胰岛素抵抗，尤其是在链脲佐菌素 (STZ) 诱导的 1 型糖尿病模型中。