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薯蓣皂苷元通过 AMP 激活蛋白激酶/雷帕霉素机制靶点 (AMPK/mTOR) 信号通路降低磷酸二酯酶 3B (PDE3B)，从而改善链脲佐菌素诱导的胰腺β细胞凋亡和功能障碍.
摘要来源：生物工程。 2022年02月；13(2):2217-2225。 PMID：35030973
摘要作者：马丽杰、张成飞、吴丽丽、秦玲玲、刘同华
文章所属单位：马丽杰
摘要：糖尿病是一种由代谢性疾病引起的疾病由于胰岛素分泌和/或胰岛素作用缺陷。胰岛素是胰腺β细胞释放的主要激素。薯蓣皂苷元 (DG) 是一种具有药理活性的植物化学物质，可增加链脲佐菌素 (STZ) 中胰岛素的分泌）诱导糖尿病大鼠的胰腺β细胞。在本文中，我们研究了 DG 对 STZ 诱导的胰腺 β 细胞凋亡和功能障碍的影响和机制。 CCK-8检测细胞活力，流式细胞术检测细胞凋亡，Western blot检测凋亡相关蛋白表达。采用Western blot和RT-qPCR检测相关基因的表达。结果表明，在STZ诱导的INS-1细胞中，DG可以提高细胞活力、抑制细胞凋亡、减轻氧化应激水平并增加胰岛素分泌。值得注意的是，PDE3B 在 STZ 诱导的 INS-1 细胞中高表达，而 DG 可以以剂量依赖性方式显着抑制 PDE3B 表达。更重要的是，过表达 PDE3B 显着逆转了 DG 对 STZ 诱导的 INS-1 细胞的影响。由此可见，DG可能通过下调PDE3B抑制STZ治疗的胰腺β细胞凋亡并减少功能障碍，这为治疗提供了更可靠的理论依据。糖尿病与 DG 的关系。