在未经治疗的乳糜泻中小肠白细胞介素 17 免疫力上调，但在潜在的乳糜泻或 1 型糖尿病中则没有上调。
摘要来源：Clin Exp Immunol。 2012 年 2 月；167(2):226-34。 PMID：22235998
摘要作者：A I Lahdenperä、V Hölttä、T Ruohtula、H M Salo、L Orivuori、M Westerholm-Ormio、E Savilahti、K Fälth-Magnusson、L Högberg、J Ludvigsson、奥瓦拉拉
文章所属机构：瑞典林雪平大学健康科学学院临床和实验医学系儿科。
摘要：白介素上调据报道，乳糜泻 (CD) 中小肠粘膜中存在 (IL)-17，1 型糖尿病 (T1D) 中外周血中也存在 (IL)-17。我们探讨了CD不同阶段的粘膜IL-17免疫，包括转谷氨酰胺酶抗体（TGA）阳性儿童n 患有潜在 CD 的儿童、未经治疗和经无麸质饮食治疗的 CD 的儿童以及患有 T1D 的儿童。采用免疫组织化学法鉴定 IL-17 和叉头盒蛋白 3 (FoxP3) 阳性细胞，并采用定量聚合酶链反应 (qPCR) 鉴定 IL-17、FoxP3、视黄酸相关孤儿受体 (ROR)c 和干扰素 (IFN) -γ转录本。研究了活检培养物上清液中的 IL-1β、IL-6 和 IL-17。在 IL-17 刺激的 CaCo-2 细胞中评估凋亡标记物 BAX 和 bcl-2 的表达。与 TGA 阴性参考儿童、潜在 CD 儿童或接受无麸质饮食治疗的 CD 儿童相比，未经治疗 CD 个体的 IL-17 和 FoxP3 转录本的粘膜表达升高（所有 IL 的 P<0·005） -17 次比较，所有 FoxP3 比较的 P<0·01）。 CD患儿固有层IL-17阳性细胞数高于T1D患儿（P<0·05）。在来自 untre 患者的活检标本中CD 后，IL-1β、IL-6 和 IL-17 的自发分泌增强。 IL-17 处理的 CaCo-2 上皮细胞中抗凋亡 bcl-2 的激活表明 IL-17 可能参与粘膜保护。然而，IL-17 的上调可以作为绒毛萎缩和活动性 CD 发生的生物标志物。