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糖尿病中的 AGE 限制：范式转变。
摘要来源：Nat Rev Endocrinol。 2011 年 9 月；7(9):526-39。 Epub 2011 年 5 月 24 日。PMID：21610689
摘要作者：Helen Vlassara、Gary E Striker
文章隶属关系：Helen Vlassara
摘要：持续升高的氧化应激和炎症先于或发生在1 型或 2 型糖尿病的发展并引发毁灭性的并发症。鉴于糖尿病和肥胖症的发病率在几十年内迅速增加，新的基因突变不太可能是原因，而是指向环境引发因素。当代文化的一个标志是对热处理食品的偏爱，与促氧化剂晚期糖基化终产物（AGE）一起使用。这些分子可以增加食欲，因此是营养过剩（促进肥胖）和氧化剂超载（促进炎症）的有效增强剂。对糖尿病遗传和非遗传动物模型的研究表明，在食物源性 AGE 的持续压力下，抑制宿主防御可能会导致胰岛素产生和胰岛素分泌的氧化应激、炎症和损伤的基础水平升高。反应细胞。该序列促进两种类型的糖尿病。通过限制 AGE 来减少小鼠的基础氧化应激，无需改变能量或营养，可恢复宿主防御、减轻炎症、预防糖尿病、血管和肾脏并发症并延长正常寿命。对健康人和糖尿病患者的研究表明，摄入大量与食物相关的 AGE 是胰岛素抵抗的决定因素和炎症，而 AGE 限制可以改善两者。本综述重点关注 AGE 作为氧化应激的新型引发剂，氧化应激是糖尿病发生之前而非糖尿病的结果。 AGE 限制带来的治疗收益构成了范式转变。