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紧密连接、肠道通透性和自身免疫：乳糜泻和 1 型糖尿病范例。
摘要来源：Ann N Y Acad Sci。 2009 年 5 月；1165：195-205。 PMID：19538307
摘要作者：Jeroen Visser、Jan Rozing、Anna Sapone、Karen Lammers、Alessio Fasano
文章所属单位：大学医学中心细胞生物学系免疫学和组织学科格罗宁根，格罗宁根大学，格罗宁根，荷兰。
摘要：自身免疫性疾病的特点是由于针对特定器官的免疫反应导致组织损伤和功能丧失。本综述重点关注乳糜泻 (CD)（一种自身免疫性肠病）和 1 型糖尿病 (T1D)（一种高糖血症）由针对产生胰岛素的胰岛细胞的破坏性自身免疫过程引起的贫血症。即使环境因素和遗传易感性明显参与自身免疫的发病机制，但对于大多数自身免疫性疾病，人们对疾病的致病因素或基因组成却一无所知或知之甚少。在这方面，CD 代表一种独特的自身免疫性疾病，因为已知与 HLA-DQ2 或 HLA-DQ8 单倍型有密切的遗传关联，更重要的是，环境触发因素（含麸质谷物小麦、大麦和黑麦的麦醇溶蛋白部分） 。相反，T1D 中胰腺 ss 细胞自身免疫破坏的触发因素尚不清楚。有趣的是，最近的数据表明麦醇溶蛋白也参与 T1D 的发病机制。越来越多的证据表明，肠道通透性增加在包括 CD 和 T1D 在内的各种自身免疫性疾病中发挥着致病作用。因此，我们推测除了遗传和环境因素外精神因素、肠道屏障功能丧失是产生自身免疫的必要条件。在本次审核中，将简要审核每个组件。