摘要标题：
羟基红花黄 A 增加血管性痴呆大鼠模型海马中的 BDNF 和 NMDAR。
摘要来源：Brain Res。 2016年07月1日；1642：419-425。 Epub 2016 年 4 月 14 日。PMID：27086971
摘要作者：邢梦亚、孙庆娜、王依依、程彦、张楠
文章所属单位：邢梦亚
摘要：羟基红花黄A (HSYA) 是一种发挥血管生成调节和神经保护作用的药物，已成为脑和心脏缺血性疾病的有效治疗方法。没有明确的证据支持 HSYA 对血管性痴呆 (VaD) 的治疗作用。我们在慢性脑缺血大鼠模型中使用 HSYA 来确定其对 VaD 的潜在治疗作用。使用莫里斯水迷宫（MWM）评估空间认知功能，并测试长时程增强（LTP）作为突触可塑性的标志。钍通过蛋白质印迹法测量海马中脑源性神经营养因子（BDNF）和 N-甲基-d-天冬氨酸受体的两个亚基（NMDAR；GluN2A 和 GluN2B）的表达水平。 MWM结果显示，实验VaD组的逃避潜伏期长于假手术组，而HSYA组的逃避潜伏期较VaD组缩短（P<0.05）。与VaD组相比，HSYA组海马CA3-CA1突触的LTP也增强（P<0.05）。 Western blotting结果显示，与假手术组相比，VaD组海马BDNF和GluN2B表达较低，与VaD组相比，HSYA组海马表达显着升高。未检测到 GluN2A 表达的显着变化。结果表明，HSYA 可能增强与海马突触可塑性相关的 BDNF 和 GluN2B 的内源性表达，并可能提高空间学习和记忆能力在 VaD 大鼠模型中。