Bacopa monnieri (L.) 改善三甲基锡诱导的神经毒性模型小鼠引起的认知缺陷。
摘要资料来源：Biol Pharm Bull。 2019；42(8)：1384-1393。 PMID：31366873
摘要作者：Hang Thi Nguyet Pham、Sinh Viet Phan、Hong Nguyen Tran、Xuyen Thi Phi、Xoan Thi Le、Khoi Minh Nguyen、Hironori Fujiwara、Masanori Yoneyama、Kiyokazu Ogita、Taro Yamaguchi、Kinzo Matsumoto
文章归属：Hang Thi Nguyet Pham
摘要：我们之前证明了 Bacopa monnier (L.) WETTST。提取物（BME）通过增强海马突触可塑性相关信号传导并保护大脑中的胆碱能神经元，改善痴呆动物模型的认知功能障碍。他是内侧隔膜。为了进一步阐明 BME 作为新型抗痴呆药物的药理学特征和可用性，我们使用三甲基锡 (TMT) 诱导的海马神经元丢失/自我修复小鼠模型研究了 BME 是否影响神经元修复。在第0天用TMT（2.8mg/kg，腹膜内（i.p.））预处理的小鼠每天一次给予BME（50mg/kg，口服（p.o.）），持续15-30天。通过第17-20天（第一阶段）和第32-35天（第二阶段）的物体定位测试和改良Y迷宫测试或第二阶段的被动回避测试两次阐明动物的认知表现。 TMT 损害了海马依赖性空间工作记忆和杏仁核依赖性恐惧动机记忆。 BME 的施用显着预防了 TMT 引起的认知缺陷。海马组织的尼氏染色和器官型海马切片培养物的碘化丙啶染色证实了 BME 对空间记忆缺陷的保护作用。免疫组织学第 17 天和第 32 天进行的化学研究表明，用 BME 治疗 30 天，TMT 治疗小鼠的齿状回区域中 5-溴-2-脱氧尿苷 (BrdU) 免疫阳性细胞的数量增加，而用 BME 治疗 15 天， BME 没有效果。这些结果表明，BME改善TMT诱导的认知功能障碍主要是通过保护海马神经元免受TMT诱导的海马损伤，部分是通过促进齿状回区域的神经再生。