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丹皮酚通过抑制β-分泌酶和细胞凋亡保护缺血性中风后的记忆。
摘要来源：Evid Based Complement Alternat Med。 2012；2012：932823。 Epub 2012 年 3 月 13 日。PMID：22474531
摘要作者：苏善雨、程锦仪、蔡东虎、谢庆良
文章所属单位：苏善雨
摘要：中风后痴呆常见于中风后，其发病机制与β-淀粉样蛋白的产生和细胞凋亡有关。本研究评估了丹皮酚（从中药牡丹（MC）中分离出的酚类植物化学物质之一）对亚急性期缺血性中风后记忆丧失的保护作用。对大鼠进行短暂的中脑实验缺血 10 分钟的动脉闭塞 (tMCAo)。数据显示，丹皮酚在 tMCAo 后 7 天的检索测试中恢复了逐步潜伏期，但没有改善 tMCAo 引起的神经功能缺损。丹皮酚-免疫反应细胞中淀粉样前体蛋白（APP）和β位点APP裂解酶（BACE；β-分泌酶）以及末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP-生物素缺口末端标记（TUNEL）阳性细胞的水平降低给药组。蛋白质印迹显示丹皮酚处理后线粒体中的 Bax 蛋白和细胞质中的凋亡诱导因子 (AIF) 水平降低。总之，我们推测丹皮酚通过减少 APP、BACE 和细胞凋亡来保护缺血性中风后的记忆。抑制Bax水平、阻断AIF向胞浆内释放可能参与了丹皮酚的抗凋亡作用。