文章发布状态：免费摘要标题：
丹酚酸 B 通过 IGF-1/Akt 通路改善血管性痴呆大鼠的认知缺陷。
摘要来源：Cell Physiol Biochem。 2017；43(4)：1381-1391。 Epub 2017 年 10 月 9 日。PMID：28992623
摘要作者：马晓伟、徐伟伟、张中霞、刘娜、杨杰、王明伟、王彦勇
文章所属单位：马晓伟
摘要:: 背景目标：丹酚酸 B (SalB) 是一种富含丹参的天然多酚化合物。本研究旨在探讨Sal B对血管性痴呆（VD）模型大鼠认知障碍的作用及其可能的分子机制。
方法：将大鼠随机分为4组（每组15只）：对照组、Sal B组（用Sal B处理的正常Sprague Dawley大鼠）、VD组和VD+萨尔B组。 VD组大鼠采用永久性双侧颈总动脉闭塞(BCCAO)方法建立。对照组和Sal B组动物接受相同的手术，但不进行双侧颈总动脉闭塞。 Sal B组和VD+Sal B组动物口服Sal B（20 mg/kg），每天1次，连续6周。我们通过 Morris 水迷宫实验研究了 SalB 对 BCCAO 诱导的认知缺陷大鼠模型的影响。为了探讨Sal B对认知功能的影响机制，我们检测了CA1区IGF-1、Akt和p-Akt的表达以及细胞凋亡率。
结果：我们的结果观察到VD模型大鼠海马IGF-1减少，而SalB逆转了IG的改变F-1 级别。对照组和VD组海马Akt表达无显着差异，但VD组p-Akt水平显着降低。 SalB 治疗 6 周后，p-Akt 水平显着升高。 VD模型大鼠体内发现大量神经元凋亡，而SalB可抑制VD模型大鼠CA1区海马神经元的凋亡。
结论：< /span>SalB 显着改善 BCCAO 诱导的 VD 模型大鼠的认知缺陷。其保护作用的潜在机制可能是通过 IGF-1/Akt 通路介导的。