摘要标题：
维生素 B6 通过 N-甲基-D-天冬氨酸受体信号传导预防大鼠异卡波磷诱导的血管性痴呆。
摘要来源：Clin Exp Hypertens。 2017 年 9 月 5 日：1-10。 Epub 2017 年 9 月 5 日。PMID：28872356
摘要作者：李鹏、朱莫丽、潘国品、陆俊秀、赵凡荣、徐健、刘丽英、万光瑞、袁陈松平、王双喜、胡长平
文章所属单位：李鹏
摘要：背景：我们之前曾报道，长期接触有机磷会诱发大鼠血管性痴呆（VD）。维生素B6作为辅酶，主要参与新陈代谢的调节。维生素 B6 是否改善 VD 仍不清楚。
方法：通过给大鼠喂食异卡波磷（0.5 mg）来诱导 VD 模型/公斤每吨两天，12 周）。通过经颅多普勒（TCD）评估大鼠大脑后动脉（PCA）的血流。通过莫里斯水迷宫（MWM）测试评估学习和记忆能力。
结果：服用维生素 B6 增加了异卡波磷治疗大鼠的左右大脑后动脉血流量增加，学习记忆功能得到改善。维生素 B6 增加海马 N-甲基-D-天冬氨酸受体 (NMDAR) 2B、突触后密度 (PSD) 蛋白 95 和钙调蛋白依赖性蛋白激酶 II (CaMK-II) 的蛋白水平，而异卡波磷则降低了这些蛋白水平。老鼠。光学显微镜和电子显微镜的形态分析表明，维生素 B6 可使异卡波磷引起的海马体破坏正常化。重要的是，Eliprodil 的 NMDAR 信号传导拮抗剂消除了维生素 B6 对 PCA 血流产生的这些有益作用，l大鼠收入、记忆和海马结构，以及海马 NMDAR 2B、PSDs 蛋白 95 和 CaMK-II 的蛋白表达。
结论：维生素 B6 激活 NMDAR 信号传导，预防异卡波磷诱导的大鼠 VD。