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没食子酸通过小鼠模型中的免疫调节改善特应性皮炎样皮肤炎症。
摘要来源：Clin Cosmet Investig Dermatol。 2021 年；14：1675-1683。 Epub 2021 年 11 月 16 日。PMID：34815684
摘要作者：胡国宏、周先生
文章所属单位：胡国宏
摘要：背景：没食子酸（GA）通过调节炎症分子具有抗炎作用。本研究旨在探讨 GA 对特应性皮炎 (AD) 样皮肤炎症的影响。
方法：4-二硝基氯苯 (DNCB) 用于诱导 AD 样皮肤炎症模型。效果通过测量耳朵的厚度和组织病理学检查来评估 GA 对 DNCB 诱导的炎症的影响。检测血清IgE和TNF-α水平。通过测量TNF-α、IL-4、IFN-γ和IL-17的重量和mRNA/蛋白表达水平来确定GA对淋巴结的影响。还分析了Treg细胞和Th17细胞的比例。
结果：发现耳朵的厚度和病理情况GA 显着改善了 DNCB 诱导的小鼠。与模型组相比，GA治疗的模型小鼠血清IgE和TNF-α水平显着降低。 GA处理降低了淋巴结重量以及淋巴结TNF-α、IL-4、IFN-γ和IL-17 mRNA的表达。在耳部，与模型小鼠相比，GA治疗的模型小鼠的炎症因子（IL-4、IL-5、IL-17或IL-23）显着降低，而IL-10和TGF-β的表达水平显着降低。在 GA 处理的模型中显示出极大的增加老鼠。 GA治疗模型组ROR-γt下降，SOCS3表达增加。
结论：GA在 DNCB 诱导的小鼠模型中，可能通过 Th17 介导的免疫调节来改善 AD 样皮肤炎症。