羟基酪醇通过减少氧化应激和炎症改善椎间盘退变和神经性疼痛。
摘要来源：Oxid Med Cell Longev。 2022；2022：2240894。 Epub 2022 年 11 月 2 日。PMID：36388163
摘要作者：于海潮、张震、魏发宏、侯国伟、游永刚、王翔宇、曹世奇、杨晓青、刘伟波、张少甫、胡凡琪、张雪松余海超
摘要：腰痛（LBP）严重影响人类的生活质量。椎间盘退变（IVDD）是导致LBP的主要病理因素，但IVDD的病理机制尚未完全阐明。 IVDD 引起的神经病理性疼痛是一种重要的影响人们日常生活的病理因素。因此，寻找改善 IVDD 和继发性神经病理性疼痛的治疗药物非常重要。羟基酪醇（HT）是从橄榄叶和油中提取的天然化合物，具有抗炎、抗氧化和抗肿瘤活性等特性。本研究采用TNF刺激的人髓核细胞（HNPCs）来模拟体外观察到的IVDD局部炎症微环境，以探讨HT在缓解与IVDD相关的各种病理过程中的作用。采用大鼠针刺模型进一步探讨HT在缓解IVDD中的作用。采用脂多糖（LPS）体外刺激小胶质细胞，全面探讨HT缓解神经病理性疼痛的作用，并建立慢性压迫背根神经节（CCD）的大鼠模型来模拟IVDD引起的神经病理性疼痛。这项研究表明 HT 降低了表达环氧合酶-2 (COX-2)、诱导型一氧化氮合酶 (iNOS)、NOD 样受体热蛋白结构域相关蛋白 3 (NLRP3) 炎症小体、具有血小板反应蛋白基序 4 (ADAMTS-4) 的解整合素和金属蛋白酶以及基质金属蛋白酶-13 (MMP-13)；抑制线粒体活性氧（ROS）的产生；并维持线粒体稳态。因此，HT 似乎可以通过抑制核因子 kappa-B (NF-B) 信号通路来降低细胞凋亡率并减轻主要椎间盘成分的损失。此外，HT 通过抑制磷脂酰肌醇 3 激酶 (PI3K) 抑制小胶质细胞中 COX-2、肿瘤坏死因子 (TNF-)、白细胞介素 (IL)-6、IL-1 和 iNOS 的分泌以及 NLRP3 炎症小体的激活。 )/蛋白激酶 B (AKT) 和细胞外调节蛋白激酶 (ERK) 信号通路。总之，HT 通过抑制 NF-B、PI3K/AKT、ERK 信号通路。