摘要标题：
氢气吸入通过抑制氧化应激和NLRP3介导的焦亡减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤。
摘要来源：生命科学。 2021 年 5 月 1 日；272:119248。 Epub 2021 年 2 月 20 日。PMID：33621592
摘要作者：聂超群、丁雪、阿荣、郑敏、李振宁、潘爽、杨伟
文章所属单位：聂超群
摘要：目的：再灌注疗法是针对缺血性心脏病 (IHD) 最常见、最有效的治疗方法，但该过程会造成大规模缺血/再灌注（ I/R）无法治疗的损伤。值得注意的是，缺血后再灌注会引起缺血/再灌注损伤（IR损伤）和“无复流"现象，严重影响临床治疗效果。本研究的主要目的是验证氢气对IHD的影响，进一步探讨氢气减轻心肌I/R损伤和无复流现象的机制。
材料与方法：大鼠心肌缺血再灌注模型已建立。通过TTC&伊文思蓝染色评估心肌梗塞面积。分别通过硫黄素-S染色和超声心动图评估无复流面积和心功能。通过透射电镜观察心肌组织的微观结构和线粒体。 Western blot和免疫组织化学用于评估NLRP3介导的细胞焦亡相关蛋白的表达。采用 8-OHdG、MDA 和血清总 ROS 来评估氧化应激程度。
主要发现：观察I/R模型大鼠心肌梗死面积、无复流面积、心功能、微结构及线粒体形态。吸氢后e明显改善。此外，8-OHdG、MDA、ROS 和 NLRP3 介导的细胞焦亡相关蛋白的表达显着降低。
意义：我们发现氧化应激和NLRP3介导的细胞焦亡是氢气减轻心肌I/R损伤的重要机制，同时我们也证实氢气可以显着改善缺血再灌注引起的无复流现象。