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枸杞多糖通过下调 miR-122 保护 H9c2 细胞免受缺氧诱导的损伤。
摘要来源：Biomed Pharmacother。 2019 年 2 月；110:20-28。 Epub 2018 年 11 月 17 日。PMID：30458344
摘要作者：李巧菊、张再伟、李胡、潘晓宇、陈莎莎、崔志远、马杰、周中兴、星冰
文章所属单位：巧菊李
摘要：背景：枸杞多糖（LBPs）是枸杞子的主要成分，具有多种药理活性，例如如抗氧化、神经保护和抗炎活性。本研究试图揭示 LBP 在缺氧损伤中的潜力红色H9c2细胞及其可能的潜在机制。
方法：H9c2细胞用300 μg/mL LBP处理24 h缺氧时。随后，评估细胞活力、迁移和凋亡的变化。将 pre-miR-122 或 miR-122 海绵转染至 H9c2 细胞中，以研究 miR-122 是否参与 LBP 的作用机制。此外，还建立了心肌梗死（MI）动物模型，并进一步研究了枸杞多糖的体内作用。
结果： LBP 增加细胞活力，下调 p53、p21 和 p16 蛋白表达，改善迁移并抑制缺氧损伤的 H9c2 细胞的细胞凋亡。 miR-122 在缺氧时高表达，而通过添加 LBP 则下调。 LBPs 对缺氧损伤的 H9c2 细胞的保护作用因 miR-122 过表达而减弱，而因 miR-122 过表达而增强。miR-122 抑制。此外，LBP 诱导的 MEK/ERK 和 AMPK 信号通路的激活因 miR-122 过表达而减弱，并因 miR-122 抑制而加速。体内研究表明，给予 LBP 的 MI 大鼠通过下调 miR-122 减少梗塞面积并改善心功能。
结论：LBP 通过下调 miR-122 表现出体外和体内心脏保护活性。 LBP 可能具有治疗急性心肌梗死 (AMI) 的潜力。