安石榴甙减轻异丙肾上腺素诱导的大鼠心肌梗塞中的心肌氧化损伤、炎症和细胞凋亡：生化、免疫组织化学和计算机分子对接研究。
摘要来源：Chem生物互动。 2023 年 10 月 6 日：110745。 Epub 2023 年 10 月 6 日。PMID：37806379
摘要作者：Muthana Jghef、Khadija Boukholda、Yassine Chtourou、Bernd L Fiebich、Mohammed Kebieche、Rachid Soulimani、Fatiha Chigr、Hamadi Fetoui
文章隶属关系：Muthana Jghef
摘要：心肌梗死（MI）是一种危及生命的缺血性疾病，是全世界发病和死亡的主要原因之一。安石榴苷 (PU) 是石榴中发现的主要鞣花单宁，具有多种抗氧化活性。本研究的目的是评估 PU 对异丙肾上腺素 (ISO) 引起的急性心肌梗死的保护作用。心损伤并利用大鼠模型研究其潜在的血管机制。方法：将大鼠随机分为五组，并口服（口服）PU（25 和 50mg/kg）治疗 14 天。第15天和第16天皮下注射（S.C.）ISO（85mg/kg）以诱发心肌梗塞。测定心脏组织中的心脏标志物、氧化应激标志物和炎症细胞因子水平。进行免疫组织化学分析以确定所有组中炎症、凋亡和氧化应激的蛋白表达途径（核因子红细胞2相关因子2（Nrf-2）和血红素加氧酶-1（HO-1））。进行评估 PU 与一些分子靶标的分子相互作用 结果：我们的结果表明，ISO 诱导的心脏组织损伤通过血清肌酸激酶 -MB (CK-MB)、心肌肌钙蛋白 I (cTnI) 和心肌肌钙蛋白 I (cTnI) 的增加来证明。乳酸脱氢酶 (LDH)，与多种组织蛋白酶相关同理变化。 ISO 还诱导 MDA、PCO、NO 和 8-羟基-2-脱氧鸟苷 (8-OHdG) 增加，同时心肌组织中抗氧化酶活性降低。此外，还观察到 TNF-α、NF-κB、IL-6、IL-1β、iNOS、Nrf2 和 (HO-1) 增加。 PU预处理减少了ISO诱导大鼠的心肌梗塞面积，改善了心肌的组织病理学改变，并降低了心肌损伤标记酶的活性。此外，PU 显着恢复了 ISO 诱导的脂质过氧化升高和抗氧化剂减少，显着降低了该动物模型中心肌促炎细胞因子的浓度。 PU 与蛋白质靶标的分子对接分析显示与负结合能的有效相互作用。总之，PU可以通过上调Nrf2/HO-1信号和抗氧化剂来保护心肌免受ISO诱导的氧化损伤、炎症反应和细胞死亡。