表没食子儿茶素没食子酸酯处理的心肌细胞衍生的外泌体通过调节 MicroRNA-30a 减轻急性心肌梗死。
摘要来源：Front Pharmacol。 2020 年；11:126。 Epub 2020 年 2 月 26 日。PMID：32161548
摘要作者：张禅、甘晓文、梁荣干、建杰
文章所属单位：张禅
摘要：背景：缺血源性外泌体可以通过将 microRNA-30a (miR30a) 转移至细胞来限制过度自噬。报告证实表没食子儿茶素没食子酸酯（EGCG）通过调节自噬缓解急性心肌梗死（AMI）；然而，评估心肌细胞和外泌体通讯的研究尚不清楚缺乏。本研究旨在探讨源自 EGCG 处理的心肌细胞的外泌体是否通过调节 miR30a 抑制细胞凋亡和自噬来减轻 AMI。
方法：<从心肌细胞中提取外泌体，在对照或 AMI 条件下培养，有或没有 EGCG 预处理。通过纳米颗粒跟踪分析和透射电子显微镜分析外泌体特征。 qRT-PCR 证明了细胞和外泌体中 miR30a 的变化。 H9c2 或稳定 miR30a 敲低 (miR30a) 细胞系与源自 EGCG 处理的心肌细胞的外泌体一起孵育。评估 EGCG 和外泌体对 I/R 诱导的心肌细胞凋亡和自噬的影响。
结果：EGCG 改善了 I/R 诱导的心肌细胞凋亡和自噬。心肌细胞的活性，以及 AMI 衍生 e 中平均直径、浓度、miR30a mRNA 水平和特定蛋白表达的增加心肌细胞产生的xosome。此外，AMI 细胞与 EGCG 或经 EGCG 处理的心肌细胞衍生的外泌体共孵育可减弱心肌细胞凋亡和自噬。
结论：研究结果表明，EGCG 上调 miR30a，从而有效地在心肌细胞之间转移外泌体，从而有助于抑制细胞凋亡和自噬。通过关注心肌细胞微环境，我们发现了EGCG通过调节细胞凋亡和自噬缓解AMI的新靶点。