氧化石墨烯减轻炎症和引发巨噬细胞表型及时极化以促进心脏修复的双重作用。
摘要来源：ACS Nano。 2018 年 2 月 7 日。Epub 2018 年 2 月 7 日。PMID：29397689
摘要作者：Jin Han、Yong Sook Kim、Min-Young Lim、Han Young Kim、Saerom Kong、Mikyung Kang、Yeon Woong Choo、Ju Hee Jun、Seungmi Ryu、 Hye-Yun Jeong、Jooyeon Park、Gun-Jae Jeong、Jong-Chan Lee、Gwang Hyeon Eom、Youngkeun Ahn、Byung-Soo Kim
文章归属：Jin Han
摘要：心肌梗塞区域 M1 巨噬细胞形成的局部炎症环境会加剧心肌梗塞 (MI) 后的心力衰竭。因此，M1 巨噬细胞对炎症的调节及其及时极化为再生 M2 巨噬细胞表明了一种免疫疗法。特别是，控制细胞反应性物质的产生氧簇 (ROS) 会导致 M1 分化，并在巨噬细胞中形成 M2 巨噬细胞表型，这提出了一种治疗方法。此前，干细胞或树突状细胞因其抗炎和心脏保护潜力而被用于心肌梗死，并显示出炎症调节和 M2 巨噬细胞进展以促进心脏修复。然而，由于侵入性细胞分离、耗时的细胞扩增、劳动密集型且昂贵的离体细胞操作以及低移植效率，基于细胞的疗法受到限制。在这里，我们报告氧化石墨烯（GO）可以作为一种抗氧化剂，通过减少细胞内活性氧来减轻巨噬细胞的炎症和炎症极化。此外，GO 还可充当增殖 M2 巨噬细胞的白细胞介素 4 质粒 DNA (IL-4 pDNA) 的载体。我们合成了巨噬细胞靶向/极化 GO 复合物 (MGC)，并证明 MGC 减少了免疫刺激巨噬细胞中的 ROS。此外，DNA功能化的MGC（MGC/IL-4 pDNA) 使 M1 巨噬细胞极化为 M2 巨噬细胞，并增强有利于心脏修复的细胞因子的分泌。因此，将 MGC/IL-4 pDNA 注射到小鼠 MI 模型中可以减轻炎症，引发向 M2 巨噬细胞的早期极化，减轻纤维化并改善心脏功能。总而言之，本研究强调了 GO 在及时调节 MI 免疫环境以促进心脏修复方面的生物学应用。目前使用现成材料 GO 的疗法可能会克服细胞疗法治疗 MI 的缺点。