摘要标题：
莲心碱通过 SIRT1/Nrf2/HO-1 信号传导保护心肌细胞免受缺氧/氧合损伤。
摘要来源：J Biochem Mol Toxicol。 2023 年 8 月；37(8):e23398。 Epub 2023 年 7 月 8 日。 PMID：37421224
摘要作者：程路、蒋兵、徐杰、张轩、蒋念新
文章所属单位：程路
摘要：急性心肌病梗塞被认为是由心肌缺血/再灌注（I/R）损伤引起的心肌坏死，并且仍然是死亡的主要原因。据报道，莲心碱是从 Nelumbo nucifera Gaertn. 成熟种子的绿色胚中提取的，具有广泛的生物活性。然而，其对I/R保护作用的潜在机制尚未完全阐明。采用密切模拟心肌 I/R 损伤的 H9c2 细胞缺氧/复氧 (H/R) 模型作为细胞模型。德尔。本研究旨在研究莲心碱对 H9c2 细胞响应 H/R 刺激的影响和机制。采用 Cell Counting Kit-8 和乳酸脱氢酶 (LDH) 释放测定法分别测量细胞活力和 LDH。通过流式细胞术分析测定细胞凋亡和活性氧（ROS）。通过检测丙二醛、超氧化物歧化酶和过氧化氢酶来评估氧化应激。通过线粒体膜电位、ATP 含量和线粒体 ROS 评估线粒体功能。进行蛋白质印迹分析以检查相关蛋白的表达。结果表明，缺氧/复氧（H/R）引起的细胞损伤均被莲心碱明显逆转。此外，我们观察到莲心碱抑制 H9c2 中 H/R 诱导的氧化应激和线粒体功能障碍，同时增加 Sirtuin-1 (SITR1)、核因子红细胞 2 相关因子 2 (Nrf2) 和血红素氧se-1 表达。相反，用小干扰RNA沉默SIRT1基因会消除莲心碱的有益作用。结论：莲心碱预处理通过抑制细胞凋亡、氧化应激和线粒体功能障碍减轻H/R引起的心脏损伤，其部分机制可能与SIRT1/Nrf2信号通路的激活有关。