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乳铁蛋白与硫酸乙酰肝素蛋白聚糖结合抑制 SARS 假病毒细胞进入。
摘要来源：PLoS One。 2011；6(8)：e23710。 Epub 2011 年 8 月 22 日。PMID：21887302
摘要作者：郎建设、杨宁、邓洁杰、刘康泰、杨鹏、张贵根、姜成宇
文章所属单位：郎建设
摘要:据报道，乳铁蛋白（LF）通过增强 NK 细胞活性、刺激中性粒细胞聚集和粘附，参与宿主针对严重急性呼吸综合征冠状病毒（SARS-CoV）入侵的免疫反应。我们进一步研究了 LF 在 SARS 假病毒进入 HEK293E/ACE2-Myc 细胞中的作用。我们的结果表明 LF 抑制 SARS 假病毒病毒感染呈剂量依赖性。进一步分析表明，LF在4℃下能够阻断刺突蛋白与宿主细胞的结合，表明LF在病毒附着阶段发挥了抑制功能。然而，LF 并没有破坏刺突蛋白与血管紧张素转换酶 2（ACE2）（SARS-CoV 的功能受体）的相互作用。先前的研究表明，LF 与广泛分布的细胞表面硫酸乙酰肝素蛋白聚糖 (HSPG) 共定位。我们的实验也证实了这个结论。用肝素酶或外源性肝素处理细胞可阻止刺突蛋白与宿主细胞的结合，并抑制 SARS 假病毒感染，表明 HSPG 在早期附着阶段为 SARS-CoV 入侵提供了结合位点。综上所述，我们的结果表明，除了 ACE2 之外，HSPG 也是参与 SARS-CoV 细胞进入的重要细胞表面分子。 LF可能在宿主防御中发挥保护作用t 通过与 HSPG 结合并阻断 SARS-CoV 与宿主细胞之间的初步相互作用来预防 SARS-CoV 感染。我们的研究结果可能有助于进一步了解 SARS-CoV 的发病机制，并有助于治疗这种致命疾病。