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抗坏血酸依赖性血管升压药合成：严重脓毒症和感染性休克服用维生素 C 的基本原理？
摘要来源：重症监护。 2015；19(1):418。 Epub 2015 年 11 月 27 日。PMID：26612352
摘要作者：Anitra C Carr、Geoffrey M Shaw、Alpha A Fowler、Ramesh Natarajan
文章隶属关系：Anitra C Carr
摘要：严重对感染的全身炎症反应导致严重败血症和败血性休克，这是危重患者死亡的主要原因。感染性休克的特征是顽固性低血压，通常通过液体复苏和服用儿茶酚胺血管加压药（例如去甲肾上腺素）来治疗。还可以施用加压素来提高 m降低动脉压或减少去甲肾上腺素剂量。内源性去甲肾上腺素和加压素分别由含铜酶多巴胺β-羟化酶和肽基甘氨酸α-酰胺化单加氧酶合成。这两种酶都需要抗坏血酸作为辅助因子才能发挥最佳活性。严重脓毒症患者存在维生素 C 缺乏症，临床前和临床研究表明，给予大剂量抗坏血酸可降低促炎生物标志物的水平，减轻器官功能障碍并改善血液动力学参数。可以想象，对患有维生素 C 缺乏症的脓毒症患者施用抗坏血酸可以改善内源性血管升压药的合成，从而改善对外源性血管升压药的需求。抗坏血酸依赖性升压药合成代表了一种目前尚未充分探索的生化机制，抗坏血酸可以通过该机制作为严重脓毒症和感染性休克的辅助治疗。