摘要标题：
抗坏血酸和 N-乙酰半胱氨酸在体外可改善内毒素诱导的氧化应激小鼠的淋巴细胞功能。
摘要来源：Free Radic Res。 2001 年 7 月；35(1):73-84。 PMID：11697119
摘要作者：M De la Fuente、VM Victor
文章隶属关系：M De la Fuente
摘要：与活性氧 (ROS) 和细胞因子相关的氧化应激由免疫细胞产生的、参与内毒素引起的败血性休克的物质，具有清除自由基作用的抗氧化剂可以在一定程度上控制。 N-乙酰半胱氨酸 (NAC) 和抗坏血酸 (AA) 是 ROS 清除剂，可改善内毒素引起的氧化应激小鼠的免疫反应并调节巨噬细胞功能。因此，我们研究了这些抗氧化剂对具有致死性的 BALB/c 小鼠淋巴细胞功能的体外影响。腹腔注射大肠杆菌脂多糖（LPS）（100 mg/kg）引起内毒素休克。在存在或不存在 NAC 或 AA（0.001、0.01、0.1、1 和 2.5 mM）的情况下测定对组织的粘附性和趋化性（淋巴细胞在免疫反应中最早的两种功能）以及 ROS 水平和 TNF α 的产生。注射 LPS 后多次（2、4、12 和 24 小时）从腹膜、腋窝淋巴结、脾脏和胸腺获取的淋巴细胞中。内毒素休克降低了上述所有位置淋巴细胞的趋化性，并增加了它们的粘附、TNF α 和 ROS 的产生。 NAC 和 AA 抵消了淋巴细胞功能的这些变化，使这些功能的值接近对照动物的值。我们的数据表明，淋巴细胞是导致感染性休克氧化应激的内毒素的重要靶标，抗氧化剂可以保护淋巴细胞的功能，防止细菌引起的体内平衡紊乱。内毒素。