摘要标题：
脑抗坏血酸转运减少和阿尔茨海默病小鼠模型中，低脑抗坏血酸会增加癫痫发作的易感性。
摘要来源：癫痫研究。 2015 年 2 月；110:20-5。 Epub 2014 年 11 月 26 日。PMID：25616451
摘要作者：Timothy A Warner、Jing-Qiong Kang、John A Kennard、Fiona E Harrison
文章隶属关系：Timothy A Warner
摘要：癫痫发作是阿尔茨海默病的一种已知的并发症状，它可以加速认知和神经病理功能障碍。次优维生素 C（抗坏血酸）缺乏，即维生素 C 水平较低，不会导致患者出现坏血病的临床症状（例如嗜睡、出血、角化过度），通过饮食摄入不足很容易出现这种情况，并可能导致阿尔茨海默病和癫痫的氧化应激环境。本研究的目的目的是测试小鼠脑部抗坏血酸减少以及淀粉样前体蛋白 (APP) 和早老素 1 (PSEN1) 基因中携带人类阿尔茨海默病突变，是否改变了大脑中的电活动（脑电图；EEG），并且更容易受到药物诱发的癫痫发作。通过将 APP/PSEN1 小鼠与钠维生素 C 转运蛋白 2 (SVCT2) 杂合基因敲除小鼠杂交，其脑部抗坏血酸减少。由于为大脑提供 ASC 的 SVCT2 水平较低，这些小鼠的大脑抗坏血酸减少了约 30%。 SVCT2+/-APP/PSEN1 小鼠抗坏血酸减少，脑内氧化应激增加，死亡率增加，红藻氨酸（10 mg/kg 腹腔注射）治疗后癫痫发作潜伏期加快，戊四氮（50 mg/kg 腹腔注射）治疗后发作事件增多。 ） 治疗。此外，我们报告了一个全新的现象，即仅抗坏血酸缺乏就会增加 k 的严重程度。海宁酸和戊四氮引起的癫痫发作。这些数据表明，避免抗坏血酸缺乏对于癫痫和癫痫发作（例如阿尔茨海默病）风险较高的人群尤其重要。