戊四唑诱导癫痫发作的小鼠模型的神经保护作用。
摘要来源：Avicenna J Phytomed。 2021 年 11 月至 12 月；11(6):610-621。 PMID：34804898
摘要作者：Somaieh Mansouri、Mahmoud Hosseini、Farimah Beheshti、Mohammad-Ali Sobhanifar、Hassan Rakhshandeh、Akbar Anaeigoudari
文章隶属关系：Somaieh Mansouri
摘要：目标：氧化应激对大脑有有害影响。具有抗氧化特性。我们探讨了针对戊四唑 (PTZ) 引起的癫痫发作的神经保护作用。
材料和方法：雄性小鼠 (BALB/c)分为对照组、PTZ、索氏提取 (Sox) 100、Sox 200、浸渍 (Mac) 100 和 Mac 200 组。在 7 天内注射 Sox 和 Mac 提取物（100 和 200 mg/kg）。测量了轻微阵挛发作（MCS）和全身强直阵挛发作（GTCS）的发作延迟。评估海马区暗神经元 (DN) 的数量和氧化应激指标的水平。
结果：MCS 发作在用提取物治疗的组中，GTCS 比 PTZ 组晚（p<0.01 和 p<0.001）。 PTZ组海马DN数量高于对照组(p<0.001)，而提取物组海马DN数量低于PTZ组(p<0.05、p<0.01和p<0.001)。与对照组相比，PTZ 组的 MDA 水平较高，而总硫醇水平以及 SOD 和 CAT 活性较低 (p<0.001)。 Sox 100 (p<0.01)、Sox 200 (p<0.001) 和 Mac 200 (p<0.01) 组的 MDA 水平低于 PTZ 组。 Sox 200 中的总硫醇水平 (p<0.001)，SOSox 100 (p<0.05)、Sox 200 和 Mac 200 中的 D 以及 Sox 200 (p<0.001) 组中的 CAT 均高于 PTZ 组。
结论：通过改善大脑氧化应激来预防神经元死亡并减少 PTZ 引起的癫痫发作。