棕榈酰乙醇酰胺通过 CB1 和 CB2 受体减弱 PTZ 诱导的癫痫发作。
摘要来源：癫痫研究。 2015 年 11 月；117:23-8。 Epub 2015 年 8 月 14 日。PMID：26370914
摘要作者：Iraj Aghaei、Mohammad Rostampour、Mohammad Shabani、Nima Naderi、Fereshteh Motamedi、Parvin Babaei、Behrooz Khakpour-Taleghani
文章隶属关系：Iraj Aghaei
>摘要：癫痫是最常见的神经系统疾病之一。尽管有有效的药物可以减轻这种疾病的症状，但它们的副作用限制了它们的使用。棕榈酰乙醇酰胺 (PEA) 已被证明可以减轻不同动物模型中的癫痫发作。当前研究的目的是评估 CB1 和 CB2 受体在这种减弱中的作用。本实验使用雄性 Wistar 大鼠。注射 PTZ 来诱导动物发生化学点燃。一个验证动物点燃后，对不同组进行PEA、AM251和AM630治疗。记录每只动物诱发癫痫发作的潜伏期、癫痫发作阶段以及第五阶段癫痫发作的潜伏期和持续时间。注射 PTZ 导致动物癫痫发作。 PEA 预处理增加了癫痫发作的潜伏期并缩短了癫痫发作的持续时间。用不同剂量的 AM251 进行预处理会产生相反的效果，因此在较低剂量下，它们会增加动物的癫痫发作，但在较高剂量下，会导致癫痫发作减弱。 AM630 以剂量依赖性方式增加癫痫发作。拮抗剂的组合增加了癫痫发作参数并减弱了 PEA 对癫痫发作的作用。 PEA 减弱了 PTZ 诱导的癫痫发作，CB1 和 CB2 拮抗剂预处理减弱了 PEA 的这种作用，但 PEA 仍然有效，这可能归因于 PEA 抗癫痫特性中其他受体的贡献。当前的调查结果研究表明内源性大麻素信号通路可能在PEA的作用中发挥重要作用。