SARS-CoV-2刺突蛋白通过增加炎症细胞因子、Th17细胞和纤维化加速系统性硬化症。
摘要来源：J Inflamm （伦敦）。 2023 年 12 月 21 日；20(1):46。 Epub 2023 年 12 月 21 日。PMID：38129904
摘要作者：Ha Yeon Jeong、Jin-Sil Park、Jin Seok Woo、Kun Hee Lee、Jeong Won Choi、Hye Yeon Kang、Hyun Sik Na、Yeon Su Lee、In Gyu Um、 Sung-Hwan Park, Mi-La Cho
文章所属：Ha Yeon Jeong
摘要：背景：2019 年冠状病毒病 (COVID-19) 会诱发免疫反应功能失调、炎症、自身抗体产生和凝血病，这些症状与自身免疫性疾病（包括系统性疾病）的症状相似。缺血性硬化症 (SSc)。
方法：虽然有一个病例报告表明 COVID-19 与 SSc 之间存在关联，COVID-19 对 SSc 的影响尚未完全了解。在 TGF-β 存在的情况下，用 SARS-CoV-2 刺突蛋白基因转染人胚胎肾 293 (HEK293) 细胞。通过蛋白质印迹法测量纤维化相关蛋白的表达水平。采用博莱霉素 (BLM) 诱导的 SSc 小鼠模型，其中向小鼠注射编码 SARS-CoV-2 刺突蛋白和 ACE2 受体的基因。分析组织和血清中纤维化、自身抗体、血栓因子和炎症细胞因子的水平。
结果：体外与对照组相比，刺突蛋白组纤维化标志蛋白的表达水平升高。在体内，SSc 小鼠的皮肤厚度在暴露后增加SARS-CoV-2 刺突蛋白。此外，在该蛋白质的存在下，自身抗体和血栓形成因子（例如抗磷脂抗体（APLA））的水平显着增加。流式细胞术分析显示皮肤、肺和血液中促炎细胞因子 IL-17 的表达增加。此外，接受该蛋白质的 SSc 小鼠中，组织纤维化以及皮肤和肺组织中炎症细胞因子的水平显着升高。
结论： COVID-19 可能通过上调炎症、自身抗体产生和血栓形成来加剧纤维化，从而加速 SSc 的发生和进展。