肠道代谢物 indole-3 propionate 促进神经再生和修复。
摘要来源：Nature 。 2022 年 7 月；607(7919):585-592。 Epub 2022 年 6 月 22 日。PMID：35732737
摘要作者：Elisabeth Serger、Lucia Luengo-Gutierrez、Jessica S Chadwick、Guiping Kong、Luming Zhou、Greg Crawford、Matt C Danzi、Antonis Myridakis、Alexander Brandis、Adesola Temitope Bello、Franziska Müller 、 Alexandros Sanchez-Vassopoulos、Francesco De Virgiliis、Phoebe Liddell、Marc Emmanuel Dumas、Jessica Strid、Sridhar Mani、Dylan Dodd、Simone Di Giovanni
文章隶属关系：Elisabeth Serger
摘要：哺乳动物周围神经系统神经元损伤后的再生潜力y 受到轴突再生速度缓慢的严重限制。再生能力受到损伤依赖性和损伤无关机制的影响。在后者中，运动和环境富集等环境因素已被证明会影响促进轴突再生的信号通路。其中一些途径，包括基因转录和蛋白质合成的修饰、线粒体代谢和神经营养素的释放，可以通过间歇性禁食（IF）激活。然而，IF是否影响轴突再生能力仍有待研究。在这里，我们发现 IF 通过一种意想不到的机制促进小鼠坐骨神经挤压后的轴突再生，该机制依赖于革兰氏阳性肠道微生物组和血清中肠道细菌衍生的代谢物吲哚-3-丙酸 (IPA) 的增加。产孢梭菌产生 IPA 是有效轴突再生和坐骨神经痛后 IPA 递送所必需的ic损伤显着增强轴突再生，加速感觉功能的恢复。从机制上讲，坐骨背根神经节的 RNA 测序分析表明中性粒细胞趋化性在 IPA 依赖性再生表型中发挥作用，这一点通过中性粒细胞趋化性的抑制得到证实。我们的结果证明了微生物组衍生的代谢物（例如 IPA）能够通过免疫介导的机制促进感觉轴突的再生和功能恢复。