与精神分裂症相关的产前免疫激活模型中小胶质细胞增加相关的低运动行为。
摘要来源：Behav Brain Res。 2014 年 1 月 1 日；258:179-86。 Epub 2013 年 10 月 12 日。PMID：24129217
摘要作者：Karlien Van den Eynde、Stephan Missault、Erik Fransen、Leen Raeymaekers、Roland Willems、Wilhelmus Drinkenburg、Jean-Pierre Timmermans、Samir Kumar-Singh、Stefanie Dedeurwaerdere
文章单位：Karlien Van den Eynde
摘要：在过去的十年中，基于被称为母体免疫激活（MIA）的环境风险因素，开发了一种对精神分裂症具有高度有效性的神经发育动物模型。该模型的免疫学基础以及来自临床和临床前环境的大量数据表明，异常的神经免疫系统参与了疾病的病理生理学。f 精神分裂症。本研究的目的是检查成年行为表型 MIA 后代的小胶质细胞激活情况。在妊娠第 15 天，使用病毒模拟 Poly I:C 在妊娠大鼠中诱导 MIA。通过评估声惊吓和自发运动的前脉冲抑制 (PPI)，对成年后代在出生后第 56、90 和 180 天进行行为表型分析。最后，使用针对 OX-42 (CD11b) 和 ED-1 (CD68) 的死后免疫组织化学评估了与精神分裂症相关的大脑区域中激活的小胶质细胞的存在。尽管测试的动物数量较多，但 PPI 的缺陷无法复制，但我们发现与经盐水处理的母鼠相比，Poly I:C- 所生后代的基础惊吓反应和自发运动总体下降，并伴有小胶质细胞密度增加具有模型慢性阶段非反应性激活的特征。这些发现为 ro 提供了额外的证据小胶质细胞激活在一般精神分裂症相关病理学和特别是精神运动减慢中发挥着重要作用，因此需要对其潜在机制进行广泛研究，以便建立治疗具有炎症成分的精神分裂症患者的新药物靶点。