β-谷甾醇通过调节 C2C12 细胞和小鼠模型中 FoxO1 依赖性信号传导减弱地塞米松诱导的肌肉萎缩。
摘要来源：营养素。 2022 年 7 月 14 日；14(14)。 Epub 2022 年 7 月 14 日。PMID：35889851
摘要作者：Young-Sool Hah、Won Keong Lee、Sangyeob Lee、Eun Ji Kim、Jung Hyeon Lee、Seung-Jun Lee、Yeong Ho Ji、Sang Gon Kim、Hying-Hwan Lee ，Seo Yeon Hong，Jun-Il Yoo
文章所属：Young-Sool Hah
摘要：肌肉减少症是指肌肉质量和力量随着年龄的增长而下降，导致肌肉明显受损执行正常日常功能的能力以及跌倒和骨折的风险增加，最终导致丧失独立性。维持蛋白质稳态是防止肌肉损失的重要因素，而肌肉质量的减少是由肌肉蛋白质的合成代谢和分解代谢不平衡引起的。尽管β-谷甾醇具有多种作用，例如抗炎、对非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）的保护作用、抗氧化和抗糖尿病活性，但β-谷甾醇对分解代谢途径的作用机制尚不清楚。使用地塞米松诱导的肌肉萎缩小鼠模型和 C2C12 成肌细胞进行体外和体内研究。β-谷甾醇可保护小鼠免受地塞米松诱导的肌肉质量损失。地塞米松与β-谷甾醇治疗组(DS)的腓肠肌肌纤维厚度增加。当β-谷甾醇治疗时，握力和肌酸激酶（CK）活性也得到恢复。 β-谷甾醇对地塞米松诱导的C2C12肌管肌肉萎缩的抑制作用也在C2C12成肌细胞中得到验证。β-谷甾醇也能恢复编辑了肌管的宽度。在地塞米松处理的动物模型和C2C12成肌细胞中，肌肉萎缩F-box（MAFbx）的蛋白表达增加，但在β-谷甾醇处理时减少。 MuRF1 在 C2C12 肌管 mRNA 水平上也显示出与 MAFbx 相似的结果。此外，在小鼠模型的腓肠肌和胫骨前肌中，与对照组相比，地塞米松治疗组（Dexa）中的Forkhead Box O1（FoxO1）蛋白增加，而DS组中蛋白减少。因此，β-谷甾醇有望成为治疗老年性肌少症的潜在药物。