乳铁蛋白和肌酸的组合可改善肌少症小鼠模型中的肌肉衰退。
摘要来源：营养素。 2024 年 6 月 19 日；16(12)。 Epub 2024 年 6 月 19 日。PMID：38931310
摘要作者：吴文斌、郭新录、曲太奇、黄悦嘉、金涛、何健、王小平、罗俊杰、安鹏、朱银华、孙亚楠、罗永婷文章归属：
吴文斌
摘要：背景：肌肉减少症是一种与年龄相关的疾病，其特点是进行性丧失肌肉质量、力量和功能。少肌症的发生对身体、心理和社会健康产生巨大影响。因此，预防和治疗肌少症已成为人们关注的焦点。
方法：35只六周龄雄性C57BL/6小鼠随机分为两组5组，其中1组作为对照组，其余各组通过腹腔注射D-半乳糖构建肌少症模型。分别用乳铁蛋白、肌酸及其混合物进行干预，为期8周。根据耐力、悬挂时间和握力来评估肌肉功能。称重肌肉组织以评估质量变化，提取肌肉RNA进行生肌因子表达和转录组测序，通过GO和KEGG富集分析推测潜在的作用机制。
结果：肌肉质量（去脂质量、GAS 指数）和肌肉功能（耐力、悬挂时间和握力）下降，肌肉的大小和结构也下降与对照组相比，模型组的肌纤维更小。乳铁蛋白和肌酸的干预，无论是单独还是组合，都可以改善肌肉质量和功能，恢复肌肉组织，并增加肌源性调节因子的表达。合并组在这些指标上表现出最显着的改善。 RNA-seq结果显示干预组长寿调节通路、MAPK通路、粘着斑和ECM-受体相互作用通路富集。干预组可能通过影响骨骼肌细胞的增殖、分化、衰老以及肌纤维的收缩来影响肌肉功能。联合组还丰富了影响肌肉能量代谢的mTOR-S6K/4E-BPs信号通路、PI3K-Akt信号通路以及能量代谢相关通路，包括Apelin信号通路、胰岛素抵抗通路和脂肪细胞因子信号通路。< /span>
结论：乳铁蛋白和肌酸单独或联合使用，可通过影响肌纤维的数量和横截面积以及肌肉蛋白质合成来抑制肌肉减少症的进展。联合干预似乎对能量代谢产生更显着的影响。