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协同调节 M1 巨噬细胞极化以抵抗鼠伤寒血清型感染。
摘要来源：Front Microbiol。 2022 年；13：933550。 Epub 2022 年 10 月 6 日。PMID：36325023
摘要作者：段冰洁、刘瑞涵、施雨萌、孙安琪、唐正旭、王春风、胡景涛
文章所属单位：段冰洁
摘要：巨噬细胞极化影响病原细菌感染的进展。广泛用于与巨噬细胞相互作用并发挥特异性免疫调节活性。本研究通过JL01（LP）对巨噬细胞极化对鼠伤寒血清型（STM）的调节作用，探讨沙门氏菌病的预防和治疗策略。我们屁股通过测量蛋白质和细胞因子水平以及杀菌活性，通过 LP 相对于 STM 评估了 RAW 264.7 巨噬细胞和小鼠骨髓巨噬细胞 (BMM) 的差异极化。此外，我们通过评估体重减轻、生存、组织中 STM 的负担、脾脏和肠系膜淋巴结 (MLN) 中巨噬细胞的极化、肠道组织病理学和细胞因子产生来评估 LP 对 STM 的保护作用。 LP 稍微影响 RAW 264.7 的偏振，轻微的 M1 偏斜。 LP促进RAW 264.7对STM的杀菌活性。在 BMM 中，LP 诱导的 M1 极化显着低于 M1 阳性表型。与单独作用相比，LP 与 M1 的组合可协同改善 M1 极化和针对 STM 的杀菌活性。 LP促进NF-κB信号通路的激活。补充 NF-κB 抑制剂可降低 LP 诱导的 M1 极化。我们观察了保护效果LP 对 C57BL/6 小鼠中 STM 的作用，通过减少体重减轻、死亡率、肝脏中的 STM 负担以及促进脾脏和 MLN 中的巨噬细胞 M1 和 M2 极化；虽然M1较高，但并没有引起炎症损伤。综上所述，LP可通过NF-κB信号通路与M1表型结合，协同促进M1极化，增加抵抗力。鼠伤寒感染。这些发现将为预防和治疗奠定基础。未来的鼠伤寒感染。